Eder Iván Zamarrón López ¹, Orlando Rubén Pérez Nieto ², Diego Escarramán Martínez ³, Manuel Alberto Guerrero ⁴. 

¹ Especialista en Urgencias y Subespecialista en Medicina Crítica.

² Especialista en Urgencias y Subespecialista en Medicina Crítica.

³ Especialista en Anestesiología.

⁴ Especialista en Anestesiología y Subespecialista en Medicina Crítica.

Introducción

Existen diferentes escenarios clínicos en pacientes críticos donde se amerita asegurar una vía aérea avanzada, con la finalidad de solventar insuficiencia respiratoria, protección de la vía aérea, protección cerebral, etc. Para esto se debe realizar una serie de pasos adecuados con la finalidad de tratar de evitar efectos deletéreos en relación con el propio estado crítico del paciente, por los fármacos diversos a utilizar o incluso por intervenciones como la ventilación con presión positiva. Por lo anterior, el abordaje debe ser dirigido en una secuencia de intubación rápida cuando el paciente tenga mecánica respiratoria preservada; en caso de agitación y no tolerancia de preoxigenación, una secuencia de intubación retardada; o incluso una intubación crash en pacientes sin mecánica respiratoria. En los casos de secuencia de inducción rápida o retardada los fármacos para la premedicación, inducción y parálisis neuromuscular deben ser perfilados para los diversas situación clínicas, por ejemplo, lidocaína, ketamina y rocuronio para paciente con broncoespasmo; sin embargo en el caso de paciente con choque séptico que requiere esta intervención existe una gran controversia para la selección del inductor ideal, por lo que en esta revisión trataremos de brindarte información para la mejor toma de decisión clínica frente a este tipo de pacientes.

Las prioridades de la atención de un paciente con choque séptico son el mantenimiento de una vía aérea permeable y corregir la hipoxemia, así como la colocación de un acceso intravenoso para el manejo de la hipoperfusión con vasopresor temprano, líquidos (cuando sea necesario) y la administración pronta de antibióticos; entonces surge la siguiente pregunta:

¿Cuándo y cómo intubar al paciente con choque séptico?

Los objetivos de estabilizar la respiración del paciente con choque séptico se basan en la obtención de una meta de saturación periférica de oxigeno de 90 a 96% y un adecuado trabajo respiratorio, lo anterior utilizando los diferentes dispositivos de oxigenoterapia, desde bajo o alto flujo hasta la ventilación mecánica no invasiva; sin embargo cuando no se logren estos objetivos, o que el paciente se encuentre con alteraciones del estado de alerta secundario a la encefalopatía séptica, será necesario un manejo avanzado de la vía aérea para mejoría de la oxigenación y/o la protección de la misma.

Figura 1. Objetivos de la intubación en paciente séptico.

Dentro del proceso de secuencia para lograr la intubación de un paciente crítico debe hacerse énfasis en una adecuada estabilización hemodinámica, enfocada en el manejo rápido y oportuno de la hipotensión que regularmente presentan este tipo de paciente; siendo la norepinefrina el vasopresor el ideal para lograr presiones sistólicas de 100 mmHg o presión arterial media de 65 mmHg previo a la administración de fármacos de la premedicación como lo son lidocaína y/o fentanilo, y seguir monitorizándola a la par de la inducción, la parálisis neuromuscular con y posterior a la intubación.

Clásicamente los fármacos mas conocidos por su propiedad de estabilidad hemodinámica para la inducción son el etomidato y la ketamina, dejando de lado aquellos que se asocian con mas hipotensión, como el propofol, las benzodiacepinas o los barbituricos. Sin embargo, ¿existe realmente el inductor ideal para esta situación de choque séptico?

Etomidato

Es un agente hipnótico sedante, que actúa sobre el receptor GABA, bloqueando la neuroexcitación y produciendo anestesia. Presenta un inicio de efecto farmacológico de entre 15 a 45 segundos y duración de 3 a 12 minutos, y clásicamente se cree que esta contraindicado en pacientes con sepsis o choque séptico. 

Es muy controvertido el uso de etomidato en pacientes sépticos, un estudio realizado demostró que una dosis única de etomidato utilizada para la secuencia de intubación no está asociada con el desarrollo de insuficiencia suprarrenal o mortalidad en paciente crítico, pero si una tendencia hacia el desarrollo de insuficiencia suprarrenal específicamente en el grupo de pacientes sépticos (1). Lo anterior podría desanimar al uso de etomidato en estas situaciones clínicas, apoyado ademas por un meta análisis que a pesar de limitaciones significativas, en conclusión sugiere que incluso la administración única de etomidato puede resultar en insuficiencia suprarrenal. Y más importante aún, la dosis única de etomidato puede asociarse con mortalidad por todas las causas en pacientes sépticos (2).

Figura 2. Inductor ideal en sepsis

Ketamina

Es un anestésico disociativo, antagonista del receptor de N-metil-D-aspartato en el complejo del receptor GABA lo que traduce en neuroinhibición y anestesia. Excita los receptores opioides produciendo analgesia a diferencia del etomidato y otros inductores. Estimula los receptores de catecolaminas y la liberación de catecolaminas por lo que se asocia en aumento de la frecuencia cardiaca, contractilidad, presión arterial y flujo sanguíneo cerebral. Tiene un inicio de efecto entre 45 a 60 segundos y duración de acción de 10 a 20 minutos, y podria asumirse con menos riesgos y mayor estabilidad hemodinámica en pacientes sépticos.

Sin embargo, un estudio demostró la presencia de hipotensión en peri-intubación del 18,3% en los pacientes ketamina vs el 12,4% en los que utilizaron etomidato (diferencia del tamaño del efecto=5,9 %, IC del 95 %=2, 9% a 8,8%) (3). En otro estudio donde se analizó a los pacientes que fueron intubados con la ketamina como inductor, demostró la presencia de mayor hipotensión en pacientes con indice de choque (FC/TAS) alto >0.9, hasta en un 26 % (IC del 95 %: 12 % a 45 %), a diferencia con aquellos con indice de choque bajo <0.9 solo del 2 % (IC del 95 %: 0 % a 9 %), incluso hasta el 40% de los pacientes con indice de choque bajo se volvieron hipertensos (4). Por lo anterior, tal parece que la ketamina no es tan estable hemodinámicamente en pacientes críticos como clásicamente creemos.

Cuadro 1. Fármacos para inducción en sepsis.

Cuadro 2. Desventajas y efectos adversos de Etomidato y Ketamina.

¿Etomidato o Ketamina para paciente con choque séptico?

En una revisión Chocrane se observó que no existe evidencia sólida que sugiera que el etomidato, en comparación con otros agentes de inducción de dosis en bolo, aumente la mortalidad en pacientes en estado crítico (OR 1,17; IC del 95 %: 0,86 a 1,60), ni en el sub grupo de pacientes con choque séptico (OR 1,34; IC del 95 %: 0,64 a 2,81). (5)

Tal parece que ninguna de estos inductores serían ideal en este grupo de pacientes, sin embargo podemos deducir que si al uso de ketamina, de preferencia en pacientes estabilizados con indice de choque <0.9 y si al uso etomidato, usando solo bolo de inducción, teniendo en cuenta que puedes administrar hidrocotisona y estar titulando dosis de vasopresor o usando un segundo vasopresor por la propia naturaleza de la situación del choque séptico, y en general realizado un monitoreo continuo durante toda la peri-intubación.

En conclusión, ambos fármacos inductores descritos previamente (ketamina y etomidato) podrían ser utilizados en choque séptico, teniendo en cuenta que el paciente per sé debe recibir una estabilización continua respiratoria y hemodinámica.

Bibliografía:

1. Cagliani JA, Ruhemann A, Molmenti E, Smith C, Coppa G, Barrera R. Association between Etomidate Use for Rapid Sequence Intubation and Adrenal Insufficiency in Sepsis. Cureus. 2021 Feb 19;13(2):e13445. doi: 10.7759/cureus.13445. PMID: 33767929; PMCID: PMC7982295.
2. Chan CM, Mitchell AL, Shorr AF. Etomidate is associated with mortality and adrenal insufficiency in sepsis: a meta-analysis*. Crit Care Med. 2012 Nov;40(11):2945-53. doi: 10.1097/CCM.0b013e31825fec26. PMID: 22971586.
3. April MD, Arana A, Schauer SG, Davis WT, Oliver JJ, Fantegrossi A, Summers SM, Maddry JK, Walls RM, Brown CA 3rd; NEAR Investigators. Ketamine Versus Etomidate and Peri-intubation Hypotension: A National Emergency Airway Registry Study. Acad Emerg Med. 2020 Nov;27(11):1106-1115. doi: 10.1111/acem.14063. Epub 2020 Jul 18. PMID: 32592205.
4. Miller M, Kruit N, Heldreich C, Ware S, Habig K, Reid C, Burns B. Hemodynamic Response After Rapid Sequence Induction With Ketamine in Out-of-Hospital Patients at Risk of Shock as Defined by the Shock Index. Ann Emerg Med. 2016 Aug;68(2):181-188.e2. doi: 10.1016/j.annemergmed.2016.03.041. Epub 2016 Apr 27. PMID: 27130803.
5. Bruder EA, Ball IM, Ridi S, Pickett W, Hohl C. Single induction dose of etomidate versus other induction agents for endotracheal intubation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Jan 8;1(1):CD010225. doi: 10.1002/14651858.CD010225.pub2. PMID: 25568981; PMCID: PMC6517008.